衰老会导致很大一部分人的认知能力下降，并且是大多数神经退行性疾病发展的主要危险因素。在过去的几十年里，已经表明大脑中的衰老过程与线粒体功能障碍密切相关，导致神经组织的各种细胞发生氧化应激和生物能缺乏。
线粒体障碍是神经组织生物能缺乏的病理标志，因为多巴胺能神经元中的黑质特别容易受到生物能的影响。因此，通过线粒体功能库保持足够的能量水平对于神经元的存活和功能至关重要。科学家们发现防止线粒体功能障碍发展的主要机制是线粒体自噬。
维持线粒体自噬的基础水平对于确保神经元的正确功能至关重要，因为大部分线粒体位于神经元过程的远端部分。线粒体自噬会限制活性氧的产生, 防止线粒体DNA突变的积累并保证ATP的生成，还会阻止细胞凋亡信号传导和炎症小体的激活。
但是如果触发线粒体自噬的蛋白质的基因突变导致的神经毒性蛋白质聚集体的积累，则会引起神经退行性疾病，导致认知能力下降等一系列问题。因此，从临床和基础的角度来看，线粒体与认知功能有着一定的因果关系，参与了衰老和神经退行性疾病的机制。
从另一个角度来讲，保证线粒体的状态稳定，则认知功能也会得到一定的保障。在动物和细胞模型中已经有许多物质对线粒体有益。PQQ是一种水溶性辅酶，具有强大的抗氧化能力。PQQ 不仅对大脑中的线粒体具有保护作用，还参与体内的氧化还原反应，在神经保护方面也有重要作用。在临床上PQQ 还被证明可以增加前额叶的脑血流量，提高注意力和工作记忆。
目前来讲，影响认知的原因仅限于氧化应激、发炎等几个棘手的问题上，但越来越多的科学家已经在临床中实现了一系列突破。毫无疑问，可以缓解这几个棘手问题的物质会越来越多，最终我们会解决这个问题。
